Дълбоки последици от вируса за човешкото здраве и автоимунитета

 20 октомври 2019 г. ренегат 

http://www.renegadetribune.com/profound-implications-of-the-virome-for-human-health-and-autoimmunity/?fbclid=IwAR0sso16DrbhOqD6xzULCnbx5UY2MukfI8J7xva1ZC_PPktlHYL93SpBUfU От Али Ле Вере

Революционните изследвания осветяват, че във вирома се крие нова граница на персонализираната медицина. Вместо предвестници на болестта, вирусите са присъщи на имунната модулация и на чувствителността към болести.

В микрофлора , съставен от тридесет 8000000000000 бактериите, които обитават материалното тяло, спечелвайки безпрецедентна публичност през последните години (1). Въпреки това, без известни за по-голямата част от обществеността, бозайниците също са населени от потресаващ гостоприемник на хронични вируси, наречени виром, които предизвикват значителни ефекти върху чувствителността към болести и физиологичната хомеостаза (2).

В диапазона от безобидни до потенциално смъртоносни, огромен масив от ендогенни вирусни елементи, РНК и ДНК вируси, които заразяват клетките на гостоприемника, и вируси, които заразяват микробиотата, присъстват при всички възрастни хора (14). Количеството вируси, присъстващи във фекалните вещества, всъщност съперничи на това на бактериите, при над един милиард вирусни частици на грам (3). Много вируси избягват поясненията, представляващи нови вируси, които тепърва ще бъдат класифицирани (4, 5).

Латентните или скрити инфекции дават възможност на вирусите да избегнат имунното откриване

Инфекцията с множество херпесни вируси например е неразделна част от човешкото  състояние , на което са подложени повече от 90% от хората (6). Тъй като предшествените херпесни вируси заразяват птици, влечуги и бозайници, пионер-изследовател и световноизвестен експерт по имунология, вирусология и инфекциозни болести, д-р Хербърт У. „Пропуснете“ Дева IV, „  Вирусът на херпес ви е изучавал далеч по-дълго, отколкото сте изучавали херпесните  вируси ” (7). Всъщност херпесните вируси ко-еволюираха надолу по специфични за видовете линии със спецификата на бозайниците в еволюционната история (7).

След имунен клирънс на първичната инфекция, херпесният вирус приема латентно състояние, наречено латентност, чрез експресиране на алтернативен набор от гени, който инхибира централните му литични функции, един от двата цикъла на репродукцията на вируса (8). Латентността дава възможност на вируса да се скрие от имунната система и трайно да се запази в рамките на гостоприемника (8). Например, след остра инфекция, вирусът на херпес симплекс тип 1 (HSV-1) се репликира в епителни клетки и мигрира към сетивните неврони чрез нервни термини, където навлиза в латентна фаза в своята крепост, тригеминалния ганглий в здравата материя (8, 9).

Закъснението, което по-рано се смяташе за паразитно състояние, прави гостоприемника уязвим при последваща реактивация на вируса и вторични инфекции в периферните места (8). Рецидивиращи епизоди на инфекция, вариращи от студени рани до очен херпес с опасност за зрението и неврологичен херпесен енцефалит, могат да възникнат с последователни вирусни реактивации (9). Както става ясно от Аранда и Епщайн (2015), „Латентността е адаптивен фенотип, който позволява на вируса да избяга от реакциите на имунния гост и да се активира и разпространява към други гостоприемници при разпознаване на сигнали за опасност като стрес, неврологична травма или лишаване от фактор на растеж“ (8 , стр. 506).

Вирома предпазва от бактериална инфекция

В преразглеждане на парадигмата обаче изследователите откриха, че латентността може да даде ползи за здравето  на домакина . Barton и колегите му (2007) откриват, че мишките, които са носители на латентни инфекции с миши гамахерпесвирус 68 или миши цитомегаловирус, генетични аналози на човешки патогени вирус Епщайн-Бар (причинител за мононуклеоза или „болест на целувките“) и човешки цитомегаловирус (CMV) , съответно, са резистентни към бактериална инфекция от Listeria monocytogenes и Yersinia pestis (10).

Механизмът, по който това се е случило, е чрез вирусно стимулирана нагоре-регулация на антивирусния цитокин интерферон-гама (IFNγ) (10). От своя страна, IFNγ създава системно активиране на макрофаги, клетъчна подгрупа, които са жизненоважни за неспецифичните, вродени имунни защити, които първо се разполагат на мястото на инвазия на патогени и могат да ограничат бактериалната инфекциозност (10).

Инфекцията с хроничен вирус ефективно „урегулира състоянието на основната активация на вродения имунитет срещу последващи инфекции“ и „може също да извади имунния отговор на антигени от само себе си и от околната среда чрез създаване на поляризирана цитокинова среда“ (10, с. 326).

Следователно, вместо да са напълно патогенни, „нашите данни предполагат, че латентността е симбиотична връзка с имунните ползи за гостоприемника“ (10).

Вирома променя чувствителността към заболявания

При генетично податливи индивиди вирусите могат да променят риска от хронично заболяване. Например, вирусът на лимфоцитния хориоменингит (LCMV) може да инхибира развитието на диабетпри модели на гризачи, докато засилва гломерулонефрит или остро възпаление на бъбрека при определени инбридни популации (11). При тези с аномалии в гените, свързани с вирусното разпознаване, включително рецептор 7 като TLR7 и TLR9, инфекцията в ранен живот с тежък риновирус (обикновената настинка) е силно замесена в развитието на астма (12, 13).

Нивата на вируса на Epstein-Barr (EBV) се обогатяват при автоимунни пациенти с ревматоиден артрит (RA), синдром на Sjogren, системен еритематозен лупус (SLE) и множествена склероза (MS) (14). Изследователите спекулират, че хроничната EBV инфекция може да подбуди автоимунни нарушения чрез механизми, включително молекулярна мимикрия (имунният отговор става погрешно насочен към себе си) или страничния ефект (собствените тъкани се хващат при кръстосания огън) (15, 16).

Друг вирус, който променя риска от заболяване, е норовирусът, вирусът, който е виновен за огромната част от епидемичните небактериални епизоди на гастроентерит (стомашен грип) при хората (17). Например, при мишки, носещи мутация в гена за автофагия Atg16L1, който засилва предразположението към болестта на Крон, чревната патология е индуцирана при наличие на инфекция с миши норовирус (11). Когато на мишки с Atg16L1 мутация и миши норовирус се прилага токсичното вещество декстран натриев сулфат (DSS), което индуцира възпалително заболяване на червата, се наблюдава повишено количество на индуциран от DSS колит, както и наличието на индуцирана от DSS атрофия на вируса, означаваща засилена чревно увреждане по начин, наподобяващ болестта на Крон (11).

В съчетание с гена на чувствителността вирусът предизвиква отклонения в опаковане на гранули в ileal Paneth клетки, специализирана чревна епителна клетка, която секретира гранули, съдържащи антимикробни пептиди и лизоцим, съдържащи които променят чревната среда (11, 18). Същите тези аномалии на Панет са наблюдавани при хора с Atg16L1 мутация, което означава, че вероятно norovirus може да предизвика експресията на болестта на Crohn при хора с тази генетична склонност.

В допълнение, комбинацията от вируса плюс генната мутация доведе до отчетлив профил на генна транскрипция. Авторите заключават, че „взаимодействието с вируса плюс чувствителност към гена може, в комбинация с допълнителни фактори на околната среда и коменсални бактерии, да определи фенотипа на гостоприемниците, носещи общи алели за риск от възпалителни заболявания“ (11, стр. 1135). По различен начин, вирусите могат да предизвикат появата на заболяване при генетично уязвимите гостоприемници.

Вирома променя генетичната експресия и автоимунния риск 

В горепосоченото проучване, наличието на миши норовирус доведе до съществени промени в генната експресия при Atg16L1-мутирали животни в сравнение с дивия тип (нормални) животни (11). Например, имаше пълна инверсия в нивата на експресия за гени, регулиращи метаболизма на въглехидрати и аминокиселини, вътреклетъчен трафик на протеини и насочване и локализиране на протеини, което показва, че генетичните уязвимости могат да определят начина, по който вирусните инфекции влияят на нашата транскрипционна идентичност (11).

Тези промени в генната експресия могат да предизвикат значителни ефекти върху имунофенотипа на гостоприемника. Имунофенотипът е основното ниво на активиране на имунната система при предизвикателство с антигени или имуногенен материал, срещу който е насочен имунен отговор (19). По този начин промените в генната експресия поради хронична вирусна инфекция могат да повлияят на начина, по който имунната система реагира на бъдещи патогенни нашественици.

Диференциалната експресия на гени в отговор на вирусна инфекция също може да повлияе на чувствителността и прогресията на патогенезата на хроничното заболяване (19). Показано е, че латентната инфекция с гамагерпесвирус 68 при мишки предизвиква диференцирана експресия на гени в далака, мозъка и черния дроб, което води до изразени промени в транскрипционния статус на органите на гостоприемника (19). Повечето модификации в генната експресия се случиха на свързани с имунитет гени и по-специално беше доказано, че латентните вируси регулират експресията на гени, които представляват риск за автоимунни разстройства, включително целиакия, болест на Крон и множествена склероза (7, 19).

Вирусната инфекция допълва имунодефицита

Мутациите в гена Hoil-1 предизвикват разстройство както на имунодефицит, така и на хронично възпаление, което прави хората с рискови алели изключително податливи на бактериални инфекции (7). За да се проучат последиците от тази мутация, MacDuff et al. (2015) изследва мишки с еквивалентни мутации, които умират при заразяване от определени бактерии и паразити, включително Listeria monocytogenes, Toxoplasma gondii и Citrobacter rodentium поради нарушена продукция на провъзпалителни цитокини, които са необходими за резистентност към тези патогени (20).

Въпреки това, изследователите заявяват, че латентната инфекция с мишен херпесвирус 68 „спаси мишки с дефицит на HOIL-1 от леталност по време на инфекция с Listeria и предизвика високи нива на защитния цитокин, интерферон-гама (IFNγ)“ (20, стр. 3). IFNγ е цитокин, който организмът произвежда при вирусна експозиция, който насърчава неутрализиране на вируси с антитела и убиване на вирусно заразени клетки от имунни клетки, наречени цитотоксични Т-лимфоцити и клетки на естествени убийци (NK) (21).

Следователно, това вирусно индуцирано производство на IFNγ води до форма на имуномодулация, която може да защити гостоприемника от бактериална инфекция.

По същия начин, при мишки с генетични мутации в свързани с имунитет гени, кодиращи протеини за интерлевкин-6, възпалителна междуклетъчна сигнална молекула и каспази-1 и каспаза-11, ензими, които функционират при програмирана клетъчна смърт, хронична херпесвирусна инфекция драстично защити тези имунодефицитни мишки от инфекция с Listeria monocytogenes (20). С други думи, „хроничната херпесвирусна инфекция стимулира имунната система и така й позволява да компенсира липсата на производство на цитокини, свързана с различни имунодефицити“ (20, стр. 2).

Разликите във вирусните елементи могат да са причина за това, че хората със същата генетична склонност имат значително различни клинични представяния. Това е друг пример за това как гените не трябва да се приравняват със съдбата, тъй като експресията на генетични мутации се влияе от задействанията на околната среда, включително вирусни елементи. По този начин е възможно инфекцията с латентни вируси, които развиват симбиотична връзка с гостоприемника , да бъде бъдеща терапевтична стратегия за благоприятна промяна на клиничните представяния на определени генетични нарушения, свързани с имунодефицит.

Други Commensal Microbes влияят на вирусна патология

Изследователят Хърбърт У. „Пропуснете“ Дева IV и неговите колеги разработиха хипотезата, че вирусният имунитет и вирусна патогенеза ще се управляват от „метагеномични взаимодействия на транкингдом“ (7). С други думи, взаимодействието между всички генетични последователности в или върху гостоприемника, било от човешки генетичен материал, или от коменсални микроорганизми, пребиваващи в човешкото тяло, би диктувало хода на вирусна инфекция.

Хелминти, например паразитни червеи, които заразяват бозайници, могат да стимулират вирусна репликация, като инхибират антивирусните ефекти на цитокин интерферон-γ (IFNγ) и чрез индуциране на производството на цитокин интерлевкин-4 (IL-4), и двете които завършват с реактивация на миши γ-херпесвирусна инфекция (6). По същия начин хелминтът активира транскрипционния фактор Stat6, който предизвиква промени надолу по веригата, които принуждават вирусите да преминат от фаза на латентност към активна инфекция (6). В този случай вирусът усеща и реагира на имунологичната среда на гостоприемника, която се влияе от хелминта.

Норовирусът, най-разпространената причина за остър инфекциозен гастроентерит, е друг пример за вирус, който може латентно да зарази човешкото черво (22). Всъщност норовирусът присъства при 21% от хората с имунен дефицит и безсимптомно се хвърля в изпражненията на 3-17% от хората, което може да доведе до хроничните норовирусни епидемии (23).

Норовирусът представлява друг пример за взаимодействие с транскиндома, тъй като бактериалната микробиота в червата може да стимулира вирусната персистенция на този вирусен подтип. Това явление е демонстрирано от експеримент, при който прилагането на антибиотици, което по презумпция дехитрира микробиотата, предотвратява персистираща инфекция с миши норовирус (MNoV) (24). Въпреки това възстановяването на микробиотата с фекална трансплантация отмени инхибирането на персистираща чревна норовирусна инфекция и доведе до вирусна реактивация в лимфните възли, илеума и дебелото черво, както и до проливане на вируси в изпражненията (24).

Ентеричната микробиота, на механично ниво, може да увековечи инфекциозността на вирусите чрез „пряко улесняване на вирусна инфекция, включително бактериална стабилизация на вирусни частици и улесняване на прикрепването на вируса към приемните клетки-гостоприемници; и индиректното изкривяване на антивирусния имунен отговор по начин, който насърчава вирусна инфекция ”(25, стр. 197).

Ефектът на микробиотата върху вирусната инфекция обаче се медиира от имунната система-гостоприемник и за антибиотично-медиираното потискане на вирусен отговор се изискват определени гени, свързани с имунитета. Това се илюстрира с данни, показващи, че при мишки, които са били манипулирани генетично с дефицит на определени гени, като интерферон-гама, антибиотиците не са имали ефект върху намаляване на вирусната персистенция (24). Интерферон-ламбда, или тип III интерферон, цитокин, който се използва за лечение на хепатит С при хора, може както да предотврати установяването на персистираща инфекция с чревен норовирус, така и да излекува персистираща вирусна инфекция (26).

Тези примери представляват еволюционно запазени взаимодействия между организми от различни царства, като бактерии и паразити, заедно с молекули-гостоприемници като интерферон, които влияят на заразността на хроничните вируси.

Промяната на вируса е свързана с автоимунни и възпалителни заболявания

В многоцентрово клинично проучване изследователите анализираха вирусите на кохортите с възпалително заболяване на червата (IBD) в сравнение с контрола на домакинствата (27). Добре установено е, че пациентите с болест на Крон и улцерозен колит са намалили видовото богатство и филогенетично разнообразие в микрофлората на червата си в сравнение със здравите кохорти (27). Въпреки това, когато техните вируси бяха секвенирани, в IBD популациите бяха открити увеличен брой бактериофаги или вируси, които заразяват и се размножават в бактериите (27).

По-специално, подписаните бактериофаги са специфични за IBD-подтип, като различни вируси се появяват при улцерозен колит срещу болестта на Крон (27). Освен това се наблюдава значително разрастване на бактериофагите Caudovirales и при улцерозен колити болест на Крон (27). Вместо промени в вируса, настъпващи вторично до промените в микробиомите, изследователите измислят, че между вируса и микробиома съществува връзка между хищник и плячка (7). В рамките на тази парадигма, въвеждането на бактериофаги променя микробиома, преминавайки в ново равновесно състояние с повишена уязвимост от болести (7). Изследователите заключават, че „Тези данни подкрепят модел, при който промените във вируса могат да допринесат за чревно възпаление и бактериална дисбиоза ... вирусът е кандидат за принос или биологичен маркер за човешко възпалително заболяване на червата и [ние] спекулираме. че ентеричният вирус може да играе роля при други заболявания ”(27, стр. 447).

Това не само в литературата ще има последици за други нарушения, при които микробната дисбиоза или бактериалният дисбаланс играе роля, но също така проправя пътя за разработването на специфични за състоянието пробиотици и дори провиротици или вируси, които предизвикват благоприятно въздействие върху домакинът. Той също така повдига въпроси относно полезността на пробиотиците, които вече са на пазара, които могат да станат жертва на инфекция с бактериофаги при поглъщане от гостоприемника, което теоретично може да изостри някои състояния.

Бъдещи последствия от вируса

В обобщение, когато се изследва връзката между генотипа или генетичната конституция на организма и фенотипа, или наблюдаваните характеристики, произтичащи от взаимодействието между гените и околната среда, вирусът трябва да се вземе предвид (7). В метагенома има слоеве от взаимодействия между бактерии, паразити, вируси и физиология на гостоприемника, които могат да повлияят на риска от заболяване (7).

Вирусите са от съществено значение за развитата и динамична мрежа от микроорганизми, които се намират в тялото (14). Инфекцията в ранен живот с някои вируси дори е доказана, че променя експресията на гени, свързани с ваксинните отговори както при мишки, така и при хора (7), което може да обясни защо някои хора са по-податливи на увреждане на ваксината от други.

Освен това ваксинациите могат да лишат организма от благоприятни имуномодулиращи ефекти на някои вирусни инфекции. Противно на дуалистичния възглед на западната медицина, повечето вируси не са нито вътрешно добри, нито лоши, тъй като „един вирус може да има множество неблагоприятни и благоприятни имуномодулиращи ефекти върху гостоприемника, които са зависими от анатомичното местоположение, генотипа на гостоприемника и наличието на други инфекциозни. агенти и коменсални микроби ”(14). Това потвърждава онова, което самият Луи Пастьор, бащата на имунизацията и пастьоризацията, призна на смъртното си легло: че биохимичният контекст и физиологичната среда са важни, а не заразяващият патоген (Трейси, 2017).

Това изследване представлява фундаментален преглед на това какво означава да бъдеш човек и разширяване на хипотезата на д-р Джъстин Соненберг от Станфорд, че хората могат да бъдат просто сложни съдове, предназначени за размножаване на бактериални колонии. Човешката физиология и генетична експресия се влияят от обединяването на организми, надхвърлящи филогенетични обозначения. Тъй като това поле все още е в начален стадий, вирусът представлява неизследван терен и неизследвана възможност да се очертае как вирусите благоприятно и неблагоприятно модулират човешката биология.

 

Свързани изследвания от основателя на GreenMedInfo Sayer Ji:

• Защо единственото нещо, което грипът може да убие, е теория на зародиш
• Защо можем да се нуждаем от вируси повече от ваксини
• Как Микробиома унищожи егото, ваксинната политика и патриархата
• Лечебната сила на микробите?
• „Зародиши“ помагат на тялото да произвежда витамин С 

Препратки

1. Sender, R., Fuchs, S., & amp; Мило, Р. (2016). Преразгледани оценки за броя на човешките и бактериалните клетки в организма. PLOS Biology, 14 (6), e1002533.

2. Дева, HW (2014). Вирусът в физиологията и болестите на бозайниците. Клетка, 157, 142-150.

3. Kim, MS et al. (2011 г.). Разнообразие и изобилие на едноверижни ДНК вируси в човешки изпражнения. Приложна и екологична микробиология, 77, 8062–8070.

4. Finkbeiner, SR et al. (2008 г.). Метагеномичен анализ на диария при хора: откриване и откриване на вируси. PLoS Pathology, 4, e1000011.

Първоначално публикувано: 2017-09-08  

Статията е актуализирана: 2019-10-03

5. Firth, C. et al. (2014). Откриване на зоонотични патогени и характеризиране на нови вируси, пренасяни от commensal Rattus norvegicus в Ню Йорк. mBio, 5, e01933–01914.

6. Рийз, ТА и др. (2014). Хелминтовата инфекция реактивира латентен γ-херпесвирус чрез конкуренция с цитокини при вирусен промотор. Science, 345 (6196), 573-577. doi: 10.1126 / наука.1254517.

7. Център за информация и технологии на NIH. [Nihvcast]. (2015). Вирусът на бозайниците в генетичния анализ на здравето и болестната патогенеза. Извлечено от https://www.youtube.com/watch?v=TRVxTBuvChU

8. Аранда, AM, & amp; Епщайн, AL (2015). [Латентност и реактивация на вируса на херпес симплекс тип 1: актуализация] [Статия на френски език]. Медицинска наука (Париж), 31 (5), 506-514. [Латентност и реактивация на вируса на херпес симплекс тип 1: актуализация].

9. Held, K., & amp; Derfuss, T. (2011). Контрол на латентността на HSV-1 в тригеминалните ганглии на човека - текущ преглед. Journal of Neurovirology, 17 (6), 518-527. doi: 10.1007 / s13365-011- 0063-0

10. Barton, ES и др. (2007 г.). Латентността на херпесвирус осигурява симбиотична защита от бактериална инфекция. Природа, 447 (7142), 326-329.

11. Cadwell, K. et al. (2010 г.). Взаимодействието с вируса плюс чувствителността на ген определя гена на болестта на Crohn Atg16L1 в червата. Клетка, 141 (7), 1135-1145. doi: 10.1016 / j.cell.2010.05.009.

12. Bartlett, NW et al. (2009 г.). Генетика и епидемиология: астма и инфекция. Настоящо мнение по алергия и клинична имунология, 9, 395–400.

13. Foxman, EF, & amp; Ивасаки, А. (2011). Геном-вирусни взаимодействия: изследване на ролята на често срещаните вирусни инфекции в сложното заболяване. Nature Reviews Microbiology, 9, 254–264.

14. Cadwell, K. et al. (2015). Вирусът в здравето и болестта на гостоприемника. Имунитет, 42 (5), 805-813.

15. Draborg, AH, Duus, K., & amp; Хуен, Г. (2013). Вирусът на Epstein-Barr при системни автоимунни заболявания. Клинична & amp; имунология на развитието, 35738.

16. Munz, C. et al. (2009 г.). Антивирусни имунни отговори: задействащи или задействани от автоимунитет? Nature Reviews Immunology, 9, 246–258.

17. Mead, PS et al. (1999 г.). Болест и смърт, свързани с храната в Съединените щати. Възникващи инфекциозни заболявания, 5, 607-625.

18. Cadwell, K. et al. (2008 г.). Ключова роля за аутофагията и гена за автофагия Atg16l1 в клетките на мишката и червата на Панет. Природа, 456 (7219), 259-263. doi: 10.1038 / nature07416

19. Canny, SP et al. (2013). Латентната инфекция с гамахерпесвирус 68 предизвиква различни транскрипционни промени в различни органи. Journal of Virology, 88, 730-738.

20. MacDuff, DA et al. (2015). Фенотипно допълване на генетичния имунодефицит чрез хронична херпесвирусна инфекция. eLIFE, 4, e4494.

21. Takeuchi, O., & amp; Акира, С. (2009). Вродена имунитет към вирусна инфекция. Имунологични рецензии, 227, 75–86.

22. Teunis, PF et al. (2015). Засипване на норовирус при симптоматични и безсимптомни инфекции. Епидемиология на инфекцията, 143 (8), 1710-1717. doi: 10.1017 / S095026881400274X.

23. Bok, K. et al. (2016 г.). Епидемиология на инфекцията с норовирус сред имунокомпрометирани пациенти в изследователска болница за третична грижа, 2010–2013 г. Отворен форум за инфекциозни заболявания, 3 (3), of169. doi: 10.1093 / ofid / ofw169

24. Baldridge, MT et al. (2015). Коменсалните микроби и интерферон-λ определят персистирането на ентерична мишина норовирусна инфекция. Science, 347 (6219), 266-269. doi: 10.1126 / наука.1258025

25. Karst, SM et al. (2016 г.). Влиянието на коменсалните бактерии върху инфекция с ентерични вируси. Nature Reviews Microbiology, 13, 197-204. Дой: 10.1038 / nrmicro.2015.25

26. Nice, TJ et al. (2015). Интерферон-λ лекува персистираща мишина норовирусна инфекция при липса на адаптивен имунитет. Наука, 6219, 269-273. doi: 10.1126 / наука.1258100.

27. Norman, JM et al. (2015). Специфични за заболяването промени в ентеричния вирус при възпалително заболяване на червата. Клетка, 160 (3), 447-460. doi: 10.1016 / j.cell.2015.01.002.

28. Трейси, KJ (2017). Възпалителният рефлекс. Природа, 420, 853–859.

Али Ле Вере притежава двойни бакалавърски степени по наука по човешка биология и психология, непълнолетни по промоция на здравето и по биоетика, хуманитарни науки и общество и е кандидат за магистър по наука в областта на човешкото хранене и функционалната медицина. Като се бори с хронично заболяване, нейната мисия е да обучава обществеността за трансформативния потенциал на терапевтичното хранене и да разпространява информация за базирани на доказателства, емпирично вкоренени холистични лечебни начини. Прочетете повече на  @empoweredautoimmune в Instagram и на  www.EmpoweredAutoimmune.com : Натурално базирани природни средства за автоимунно заболяване, диссавтономия, лаймска болест и други хронични възпалителни заболявания.

© 2019 GreenMedInfo LLC. Това произведение се възпроизвежда и разпространява с разрешението на GreenMedInfo LLC. Искате ли да научите повече от GreenMedInfo? Регистрирайте се за бюлетина тук //www.greenmedinfo.com/greenmed/newsletter . Оригинална статия .